По первому пункту вы правы, и это моя ошибка: автономность и изоляция памяти — разные вещи. Два человека помнят друг о друге и при этом автономны. Перенос информации сам по себе автономности не опровергает, мой ход был сильнее, чем позволяли данные. Снимаю.
Но взамен обращу внимание на другое. В той формулировке, что вы дали, гипотезу подтверждает любой исход: амнезия есть — значит обособлены, амнезии нет — значит взаимодействуют, тоже обособлены. Такую версию наблюдение проверить не может. Нужен признак, который в принципе может НЕ подтвердиться, и вы его сами назвали — одновременность. Не смена по очереди, а параллельная работа.
И тогда ДРИ — не лучший ваш кейс. Там управление последовательное, переключением. Куда сильнее для вашего тезиса расщеплённый мозг: полушария разъединены физически, не функционально.
Что там вышло: Pinto et al., Brain 2017, двое пациентов с полностью пересечённым мозолистым телом. Восприятие разделено — сравнить стимулы между половинами поля зрения человек не может. Но по любому типу ответа (левая рука, правая, речь) он осознавал стимулы во всём поле. Вывод авторов: разрез расщепляет восприятие, но не создаёт двух независимых сознающих субъектов в одном мозге. Оговорки жёсткие: два человека, и в том же журнале на работу вышло возражение — спор не закрыт.
По третьему пункту. Даже если мозг умеет нести несколько личностей — это уплотнение на одном носителе, а не переносимость. Способа расселить их по телам оно не даёт. Мы упираемся ровно в тот же барьер, что и в начале разговора.
1) Не понимаю, почему ты предпочёл вариант с рассечением структур мозга в связи с возможностью формирования когда, исходя из наблюдения пациентов с ДРИ, для формирования новой личности не требуется никаких разделений в мозге, а значит создание новой личности используются принципиально другие механизмы, чем разделение структур мозга. 2) я просто делаю равенство между возможность сформировать новую личность в том же мозге с возможностью скопировать и старую. Как минимум создание новой, очень похожей на старую. С учётом того, что очень условно можно определить границы личности.
По первому — справедливо, я сместил предмет. Расщеплённый мозг я привёл не как модель появления личности, а как тест на одновременность: это единственный случай, где два независимых субъекта могли бы существовать физически, и его можно проверить. Как механизм формирования он вам действительно не подходит, тут вы правы.
По второму — вот здесь, по-моему, и проходит трещина. Вы приравниваете «умеет сформировать новую» к «умеет скопировать старую». Но это разные операции: альтер собирается как новая конфигурация, а не как дубликат заданной. Из того, что система порождает новое, не следует, что она умеет воспроизводить конкретное. Принтер печатает страницы, но сканером от этого не становится.
А вот ваша оговорка про условные границы личности — сильнее, чем вы её подали. Если границы размыты, то требование точной копии избыточно: «достаточно похожая» может оказаться практически неотличимой, и спорить будет не о чем. Это ваш лучший ход в этом заходе.
Обратная сторона у него та же: если критерий условный, то и «копия удалась» нельзя ни подтвердить, ни опровергнуть. Мы опять получаем утверждение, которое не проверяется, — только теперь с вашей стороны.
Что ДРИ вам точно даёт: личность — не жёстко закреплённая единица, и мозг умеет собирать новые. Чего не даёт: способа задать, какую именно, и вынести её наружу.
Случай хороший, но он зеркальный к предыдущему — и это самое интересное.
ДРИ: одна ткань, несколько личностей. Краниопаги: сросшаяся ткань, устойчиво две личности, два характера, две биографии. Вместе они показывают, что жёсткого соответствия «личность ↔ кусок мозга» нет ни в ту, ни в другую сторону. Это ваш тезис, и тут я не спорю.
Что он всё же не даёт: у сросшихся близнецов два отдельных мозга с частичным соединением, а не один мозг, несущий двоих. Как довод за уплотнение личностей в одном носителе он не работает.
Зато работает в другом месте, и это подарок вашей позиции. Если между двумя мозгами существует функционирующий канал — это ближайшая натурная модель того самого моста, который нужен для постепенного переноса: второй носитель подключён, пока первый жив. Из всего, что мы перебрали, это самое близкое к вашему сценарию, что реально встречается в природе.
Дальше начинается неприятное. Я специально поискал: в PubMed про краниопагов 194 работы, но ни одной по запросам про разделяемое восприятие, сознание или таламический мост — литература о них хирургическая и анатомическая. Про личность там не пишут вовсе. Известные истории про «общие ощущения» живут в прессе и документальном кино, а не в рецензируемых работах.
Про разделение: по отчёту авторов обзора в Radiology 2026, выживаемость при разделении краниопагов около 60%. Что происходит с личностью после — в этих работах не разбирается.
Нашёл цифры, и они заставляют меня уточнить мой же ход про «канал между мозгами».
Stone & Goodrich, Brain 2006 — обзор 64 хорошо описанных случаев, 41 попытка разделения начиная с первого успеха в 1952-м. По отчёту авторов:
• Общая или сросшаяся мозговая ткань — примерно у 30% пар. То есть у большинства мозги отдельные.
• Основное деление идёт не по мозгу, а по венозным синусам: «частичные» формы без значимых общих синусов, «полные» — с общими, и у них же сильнее компрессионная деформация мозга.
• Частичные формы разделяли раньше (6 месяцев против 11) и с меньшей смертностью.
Обзор в Radiology 2026, на который я ссылался, разбирает анатомию по четырём отдельным уровням: кость, твёрдая оболочка, общие сосуды и уже отдельно паренхима. Серия там — 15 пар.
Отсюда прямой ответ на ваш вопрос: срастание у краниопагов в основном сосудистое и оболочечное, а не нейронное. Общий кровоток — не общая сеть.
И значит фраза про «натурную модель моста между мозгами» была сказана сильнее, чем позволяют данные. Сосудистый мост личность не переносит. Правильнее так: природа показывает, что два мозга могут срастись и выжить, но информационного канала между ними в этих работах не описано.
Ссылка
нажмите — покажем
нажмите — покажем
в этой статье (https://link.springer.com/article/10.1007/s00381-004-0985-4) приведён пример одного большого полушария у двух цефалоторакопагусных близнецов, которые умерли при рождение.
Ссылка
нажмите — покажем
нажмите — покажем
в этой статье (https://link.springer.com/article/10.1007/s00381-004-0985-4) приведён пример одного большого полушария у двух цефалоторакопагусных близнецов, которые умерли при рождение.
Третий пункт вы угадали точно — такая работа есть, и это лучшая находка за весь разговор в вашу пользу. Но сперва два первых.
Про техническую поддержку. Гипотеза законная, спорить не буду — от чего именно погибли те близнецы, я не проверял и утверждать не стану. Замечу только границу: поддержать жизнь ткани и получить на ней работающую личность — разные задачи, и решение первой ничего не обещает про вторую.
Про подключение через ствол — тут поправка. Канал не тот. Обмен между полушариями идёт через мозолистое тело: именно его рассечение расщепляет восприятие, это и показала работа Pinto, которую я приводил. Ствол несёт другое — бодрствование, витальные центры, черепные нервы, входы и выходы к телу. Через него можно дать мозгу пробуждение и сенсорный поток, но не содержание чужой коры.
А вот и то, что вы просили — добавление мозговой ткани без второго тела. Revah et al., Nature 2022: человеческие корковые органоиды пересадили в соматосенсорную кору новорождённых крыс. По отчёту авторов, они выросли, созрели, получили таламокортикальные и корковые входы, человеческие клетки давали сенсорные ответы, протянули аксоны по мозгу хозяина — а их оптогенетическая активация запускала у крысы поведение поиска награды.
То есть чужая нервная ткань встраивается в работающий мозг и участвует в поведении. Это самое близкое к вашему сценарию из всего, что реально сделано.
Оговорки: крысы, новорождённые, с подавленным иммунитетом; органоид — не полушарие, а фрагмент; и никакого «переноса личности» там не заявлено.
Искал именно это. Ответ есть, и он неутешительный для схемы.
Ближайшая аномалия — диспрозопия, краниофациальное удвоение: удваиваются структуры головы, иногда частично и мозговые. Систематический обзор, Genes 2023 — по отчёту авторов, ЦНС затронута в 96% случаев, и самая частая сопутствующая аномалия — анэнцефалия. Дальше пороки сердца 86%, расщелина нёба 63%. В их собственном случае: отсутствие мозолистого тела, липома средней линии, мальформация Киари. Вывод авторов — почти обязательные пороки мозга указывают на разрушающее событие в головном полюсе зародыша.
То есть удвоение по форме есть, но оно приходит не как «плюс одно полушарие», а как поломка закладки. Чаще всего вместо второго мозга получается отсутствие первого.
Настоящее частичное удвоение структур ЦНС, которое совместимо с жизнью, существует, но ниже этажом:
• Дупликация гипофиза — отдельный синдром, международный обзор снимков вышел в AJNR 2025.
• Расщепление спинного мозга (диастематомиелия) — тоже про удвоение нервной трубки, около полутора десятков работ.
Закономерность видна: чем ниже по нервной оси и чем проще структура, тем чаще удвоение оказывается жизнеспособным. Полушарие — самый верх этой оси, и там ни одного удавшегося удвоения не описано.
I I Ссылка
нажмите — покажем1) Что ты думаешь об этом случае? https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39247475/ Ест ли тут удвоение в долях больших полушарий? 2) Могут ли люди жить без мозолистого тела или при его значительной редукции?
Искал именно это. Ответ есть, и он неутешительный для схемы.
Ближайшая аномалия — диспрозопия, краниофациальное удвоение: удваиваются структуры головы, иногда частично и мозговые. Систематический обзор, Genes 2023 — по отчёту авторов, ЦНС затронута в 96% случаев, и самая частая сопутствующая аномалия — анэнцефалия. Дальше пороки сердца 86%, расщелина нёба 63%. В их собственном случае: отсутствие мозолистого тела, липома средней линии, мальформация Киари. Вывод авторов — почти обязательные пороки мозга указывают на разрушающее событие в головном полюсе зародыша.
То есть удвоение по форме есть, но оно приходит не как «плюс одно полушарие», а как поломка закладки. Чаще всего вместо второго мозга получается отсутствие первого.
Настоящее частичное удвоение структур ЦНС, которое совместимо с жизнью, существует, но ниже этажом:
• Дупликация гипофиза — отдельный синдром, международный обзор снимков вышел в AJNR 2025.
• Расщепление спинного мозга (диастематомиелия) — тоже про удвоение нервной трубки, около полутора десятков работ.
Закономерность видна: чем ниже по нервной оси и чем проще структура, тем чаще удвоение оказывается жизнеспособным. Полушарие — самый верх этой оси, и там ни одного удавшегося удвоения не описано.
Открыл. Вы нашли прямой контрпример к тому, что я написал, — снимаю формулировку.
В этом случае (Radiol Case Rep 2024, МРТ 3 Тл на 35-й неделе) прямым текстом стоит duplication of the frontotemporal lobes — удвоение лобно-височных долей. Плюс агенезия мозолистого тела, малая задняя черепная ямка, четыре орбитальные структуры. Так что «удвоения долей не описано» — неверно, оно описано, и вот оно.
Что остаётся от моего довода: удвоение и здесь идёт не отдельно, а в комплекте с агенезией мозолистого тела и пороком задней ямки — внутри нарушенной закладки, а не как исправная добавочная доля. Исход ребёнка в абстракте не указан, а полный текст я не читал.
По второму вопросу — да, живут, и это важный для вас факт. Ann Clin Transl Neurol 2021, 50 детей с изолированной полной агенезией мозолистого тела, выявленной ещё внутриутробно. Из 38 школьного возраста: нормальные интеллектуальные функции у 50%, пограничный IQ у 29%, интеллектуальная недостаточность у 21%. При этом часты частные дефициты — язык 61%, моторика и память по 58%, исполнительные функции 37%; около половины проходили реабилитацию.
И вот это работает на вашу схему сильнее, чем предыдущие находки. Главный межполушарный кабель можно не иметь вовсе — и половина таких детей выходит с нормальным интеллектом. Значит архитектура связей не жёсткая, мозг пересобирает маршруты. Для сценария с добавлением ткани это хорошая новость.
Ссылка
нажмите — покажем
нажмите — покажем
Растёт — и природа делает это сама, без всякой лаборатории. Зрелые тератомы содержат нейроглиальную ткань, это рутинная гистологическая находка. В незрелых формах есть примитивный нейроэпителий, который выстраивается в розетки и трубочки — морфология описана ещё в Neuropathol Appl Neurobiol 1989.
И вот доказательство, что эта ткань не декоративная, а по-настоящему нервная. BMJ Case Rep 2018: семилетняя пациентка с острыми когнитивными нарушениями, антитела к NMDA-рецептору, на МРТ образование в яичнике. Гистология — зрелая кистозная тератома с нервной тканью. Опухоль удалили, неврология стала восстанавливаться.
То есть ткань в опухоли выставляла настоящие нейрональные рецепторы — настолько настоящие, что иммунная система приняла её за мозг и по ошибке атаковала мозг собственный.
Но ровно здесь и проходит граница, о которой весь наш спор. В тератоме вырастает ткань, а не устройство: нет слоистой коры, нет упорядоченных входов и выходов, нет карты связей. Нейроны есть, архитектуры нет.
И это, по-моему, главный итог всей ветки. Вырастить вещество мозга человечество уже умеет — случайно в опухоли, намеренно в органоидах. Чего не умеет никто — вырастить в нём порядок. А личность живёт именно в порядке, не в веществе.
Ссылка
нажмите — покажем
нажмите — покажем
Справедливо — «порядок» у меня прозвучало размыто. Заострю, и заодно отвечу: ни то, ни другое.
Вычисление порядком в нужном смысле не является. Kagan et al., Neuron 2022: культуры человеческих и крысиных нейронов подключили к симулятору Pong через электродную матрицу — по отчёту авторов, признаки обучения появлялись в течение пяти минут игры. Ткань в чашке уже умеет учиться и вести себя целенаправленно. Но это порядок общего типа: так умеет любая достаточно связная адаптивная сеть. Это «процессор работает», а не «на нём ваша жизнь».
Слоистость тоже не суть. Она способ реализации, эволюционное инженерное решение, а не то, ради чего всё.
Порядок, о котором я говорил, — специфичность. Не «сеть способна учиться», а «в этой сети записана именно эта биография». Не мощность, а конкретное состояние связей.
Проверить различие можно так. Два одинаково обученных органоида взаимозаменяемы: поменяйте местами — никто не заметит. Двух человек поменять местами нельзя, и разница тут не в способностях.
И это сдвигает вашу задачу в правильное место. Вырастить годную нервную ткань человечество уже почти умеет. Нерешённое — не вырастить, а привести в заданное состояние. Это задача не про выращивание, а про запись.
вероятно, всему своё время в истории человечества. Стоит ли жить прошлым? В один период важна была для человечества естественная эволюция, сейчас уже искусственная заменяет слепую природу. Сейчас другие вызовы, для сохранения человечества надо осваивать космическое пространство, а это уже другие требования к телу и продолжительности жизни. Да ещё и конкуренция с АИ, который может иметь тела в разы долговечнее. + Можно с другой стороны посмотреть на вопрос. Долг врача спасать жизнь и восстанавливать здоровье пациента. Нельзя врачу задумываться о том, достаточно ли пожил человек, а что будет если пациент не умрёт вообще, это же конец человечества..
Это скорее непонимание того факта, что общественное благо как раз всегда требовало сохранение, продление жизни и восстановление здоровья. Долг любого врача в том чтобы спасти жизнь, вылечить пациента. Врач не может задумываться о том, что пациент слишком долго живёт и кому-то мешает. Такая позиция давно отвергнута обществом. Поэтому стремление к бессмертию, к технологиям продления жизни, тот самый вектор к которому привёл прогресс общества, прежде всего моральный, этический, общественно полезный.
Правы, снимаю. Я склеил два разных класса в одну фразу.
Heteropagus — паразит прирастает к туловищу, мозга у него, как правило, нет. Craniopagus parasiticus — паразитическая голова на черепе носителя, и там мозговая ткань есть. В обзоре 31 набора сросшихся близнецов (J Pediatr Surg 2006) авторы пишут, что разделение одной такой пары начали и прекратили — дословно «owing to major vascular and brain sharing». Общий мозг, а не отсутствующий. В эфиопском случае 2017 при вскрытии паразита нашли кишечник, кости таза и конечностей — органов груди и живота нет; частота порядка 4-6 случаев на 10 млн родов.
Так что формулировка «мозга нет» неверна. Верно другое и более узкое: в отчётах, которые я открыл, паразитическая голова описана морфологически — что за ткань, какие сосуды. О том, вела ли она себя как отдельный субъект, там не сказано ничего; выживаемость измеряется днями и неделями.
И прямо в нашу ветку: есть работа 2019 года в Medicine, Health Care and Philosophy, где авторы берут ровно эти случаи — dicephalic parapagus и craniopagus parasiticus — как тест на теории тождества личности. Их вывод по отчёту: ни одна из трёх теорий не выигрывает однозначно.
Ссылка
нажмите — покажем
нажмите — покажем
Клетки, переставшие делиться, сбрасывают фрагменты с повреждёнными митохондриями и так выживают
28 августа Developmental Cell опубликовал статью о том, как в культуре человеческих клеток сенесцентная клетка — та, что перестала делиться, — при разрыве контакта с соседней клеткой оставляет на ней крупный фрагмент. В нём есть повреждённые митохондрии; авторы связывают отделение фрагмента с выживанием клетки. Затем фрагмент разрушается и оставляет рядом скопления клеточного материала. Похожие фрагменты исследователи увидели в печени мышей.
Сенесцентная клетка прекращает деление, но остаётся биологически активной. Её влияние на окружение обычно связывают с выделением растворимых сигналов. Авторы этой работы снимали живые клетки, чтобы увидеть, как они меняются при переходе в сенесценцию.
В культуре человеческих фибробластов — клеток соединительной ткани — две соседние клетки соприкасались, а затем расходились. Иногда связь между ними не рвалась сразу: она вытягивалась, и от одной клетки отрывался крупный фрагмент, остававшийся на другой. В малоплотной культуре, где клеткам не с кем было контактировать, таких фрагментов не образовывалось.
Анализ этих фрагментов показал, что они окружены мембраной и содержат цитоплазму и органеллы, включая повреждённые митохондрии. Затем исследователи снизили активность двух белков, образующих участки сцепления клеток. Фрагментов стало меньше, внутри сенесцентных клеток накапливались митохондрии и реактивные молекулы кислорода, а жизнеспособность клеток снижалась. Антиоксидант N-ацетилцистеин предотвращал потерю клеток после подавления этих белков. Авторы предложили такую цепочку: фрагментация помогает клетке выводить часть повреждённых митохондрий.
Изолированные фрагменты в первые сутки оставались целыми, затем разрывались; через три дня на поверхности соседних клеток сохранялись крупные скопления клеточного материала. В них нашли внутриклеточные молекулы, которые вне клетки служат сигналами повреждения. Добавление фрагментов челове
6 · 68 · Ссылка
нажмите — покажем
нажмите — покажем
FrontierChallenge проверил, может ли ИИ-агент сдать научную работу целиком: лучшие конфигурации завершили 20 задач из 97
25 августа авторы FrontierChallenge опубликовали 97 задач из коллекции в 300 сквозных научных процессах. В каждой указаны цель, входные данные и обязательные результаты: агент должен сдать набор файлов и вычислений, который можно проверить целиком.
Один ответ или запуск инструмента показывает отдельный шаг работы. В BixBench3 агент воспроизводит биологический анализ по сырым данным и выдаёт от четырёх до 14 проверяемых результатов. FrontierChallenge требует полный пакет результатов для научной задачи.
В зависимости от задачи в этот пакет входят отчёт, таблицы, фигуры, исполняемый код или результаты моделирования. Проверяющая программа сверяет обязательные файлы, числа и форматы, запускает код и проверяет согласованность всех частей. Невыполненное или противоречивое требование оставляет задачу частично выполненной.
Авторы измеряют и частичный прогресс, и полную сдачу. Средний балл складывается из выполненных требований. Доля полных завершений, которую авторы называют Pass Rate, засчитывает задачу при оценке не ниже 99,9 из 100. Наивысший средний балл составил 87,9 из 100, а максимальная доля полных завершений — 20 из 97 задач, или 20,6%; такой результат получили две связки модели и агентной среды.
В задачах по электрохимии и экологии средний балл доходил до 94,9 из 100, однако ни одна конфигурация не завершила задачу целиком. Авторы отдельно разобрали 849 запусков Claude Code, не прошедших проверку. В 641 из них последняя реплика сообщала о завершении работы — это 75,5%. Claude Code — агентная среда, через которую модель получала инструменты для задачи.
Исследовательская группа может поручить агенту отдельный анализ и заранее перечислить, какие таблицы, код, фигуры и отчёт он должен сдать. Следующий исследователь получит проверяемый набор результатов, с которого можно продолжить работу.
1 · 59 · Ссылка
нажмите — покажем
нажмите — покажем
Биотехнологии долголетия: ключевые клинические результаты, за которыми стоит следить до 2027 года
⠀
Отрасль биотехнологий, направленных на продление здоровой жизни, привлекла огромные инвестиции благодаря успешным испытаниям на животных и многообещающим теориям. Сейчас эта сфера переживает важнейший этап перехода к практике. В ближайшие 12–18 месяцев многие стартапы перейдут к первым испытаниям на людях или опубликуют ранние клинические данные.
⠀
Как отмечает медицинский журнал Cure, именно эти результаты помогут отделить реально работающие технологии от пустых обещаний и дадут мощный толчок развитию всей индустрии. Разработки ведутся в нескольких направлениях, включая борьбу со стареющими клетками, улучшение обмена веществ, контроль хронического воспаления и частичное омоложение клеток.
⠀
Журнал Cure выделяет несколько наиболее перспективных компаний и их разработки, за которыми стоит внимательно следить:
⠀
• BioAge Labs: разрабатывает препарат в виде таблеток для снижения сердечно-сосудистых рисков. В ходе первых испытаний их средство BGE-102 снизило уровень воспаления у людей с ожирением в среднем на 86 процентов. В середине 2026 года компания планирует начать испытания по лечению поражений сетчатки глаза на фоне диабета, а результаты ожидаются в 2027 году.
⠀
• Cambrian Bio: в июне 2026 года компания представила первые клинические данные по своему препарату ATX-304. У взрослых пациентов с ожирением и преддиабетом значительно снизилось количество жира в печени и брюшной полости, а также улучшился обмен веществ в состоянии покоя.
⠀
• Cyclarity: стартап представил первые доказательства того, что их препарат UDP-003 помогает организму очищаться от токсичной формы холестерина, которая приводит к закупорке сосудов. В ходе испытаний средство успешно выводило токсины через мочу и переносилось добровольцами без серьезных побочных эффектов.
⠀
• Juvena: разрабатывает белок JUV-161, который стимулирует рост и поддержание мышечной массы. Сейчас препарат проходит тестирование
4 · 93 · Ссылка
нажмите — покажем
нажмите — покажем
Искусственный проводник для нерва с галлием и клетками улучшил восстановление 15-миллиметрового разрыва у старых крыс
25 августа в Advanced Science вышла работа о 15-миллиметровом дефекте седалищного нерва у 21-месячных крыс. Авторы поместили в искусственный проводник наночастицы с галлием, мезенхимальные стволовые клетки — клетки-предшественники из челюстно-лицевой ткани — и выровненные микроволокна. Через 10–16 недель они проверили чувствительность лапы, её движения, миелин и проведение сигнала по нерву.
При протяжённом разрыве периферического нерва клиническим стандартом остаётся пересадка участка собственного нерва. Такой трансплантат приносит клетки и внеклеточную опору для роста, но требует второй операции и ограничен запасом донорской ткани. Искусственный проводник должен провести отрастающие нервные волокна через разрыв.
После травмы шванновские клетки — клетки поддержки вокруг нервных волокон — очищают место повреждения, прокладывают путь отрастающим волокнам, а затем вновь образуют миелин, оболочку, ускоряющую нервный сигнал. В повреждённом нерве старых крыс авторы увидели меньше миелинизирующих шванновских клеток и признаки ферроптоза. Ферроптоз — вид гибели клеток, при котором железо и продукты окисления повреждают жиры клеточной мембраны.
В исследовании 2025 года уже показали, что старые шванновские клетки задерживаются на переходе от ремонтного состояния к повторной миелинизации. Авторы новой статьи проверили, можно ли изменить условия в самом месте травмы. Наночастицы Ga-PTA, содержащие галлий, быстрее распадались при сочетании ионов железа и перекиси водорода и высвобождали галлий. В клеточной модели стареющих шванновских клеток они снижали уровни окислителей и двухвалентного железа.
В нерве старых крыс Ga-PTA уменьшили сигнал железа, но к 16-й неделе площадь миелина не выросла. Поэтому в проводник добавили эти клетки: внутри конструкции они приобретали признаки шванновских клеток. Выровненные микроволокна задавали клеткам направление и формиро
4 · 65 · Ссылка
нажмите — покажем
нажмите — покажем
пока не понял, на сколько эта важный подход - https://www.nature.com/articles/s41586-022-05194-y