Биомед барахолочка Chat

🇯🇵 Новый препарат от СДВГ FDA одобрило центанафадин (SIMTRIYO, Otsuka Pharmaceutical) для лечения СДВГ у взрослых и детей с 6 лет при массе тела не менее 20 кг. Это первый одобренный препарат класса NDSRI, то есть ингибитор обратного захвата норадреналина, дофамина и серотонина. Препарат принимается 1 раз в день в форме капсул пролонгированного высвобождения, а в США должен выйти на рынок после решения о режиме контроля оборота. 🧠 Новый механизм Классическая фармакотерапия СДВГ в основном строится вокруг дофамина и норадреналина. Метилфенидат* тормозит обратный захват дофамина и норадреналина, амфетаминовые* препараты усиливают высвобождение моноаминов, атомоксетин работает преимущественно через норадреналиновый транспортер. Центанафадин тормозит обратный захват всех трех медиаторов (+ серотонин). В инструкции при этом прямо указано, что точный механизм действия при СДВГ остается неясным, но клинический эффект может быть связан именно с такой тройной активностью. ✅ Эффективность 🟢 Одобрение основано на четырех плацебо-контролируемых РКИ III фазы у детей, подростков и взрослых. В исследованиях у взрослых центанафадин в дозах 200 и 400 мг/сут статистически значимо снижал выраженность симптомов по шкале AISRS к 42-му дню. Разница с плацебо составила −3,16 и −2,74 балла в первом исследовании и −4,01 и −4,47 балла во втором, размеры эффекта были умеренными, от −0,24 до −0,40. 🟢Если сравнивать косвенно, без прямых исследований «лоб в лоб», центанафадин выглядит скорее как препарат с эффективностью где-то около атомоксетина и бупропиона. В метаанализе взрослых исследований, который цитируют авторы работы, стандартизированная разница против плацебо составляла −0,79 для амфетаминов*, −0,49 для метилфенидата*, −0,46 для бупропиона и −0,45 для атомоксетина; у центанафадина в двух крупных исследованиях у взрослых она была от −0,24 до −0,40. ❕ Безопасность Центанафадин также промаркирован предупреждением о риске злоупотребления, неправильного применения и зависимости, а такж

Обзор в Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology суммирует современные данные о фенибуте – производном гамма-аминомасляной кислоты, которое было разработано в бывшем СССР как препарат для снижения тревоги и улучшения когнитивных функций у военных. За последнее десятилетие фенибут заметно вышел на европейский и американский рынки, где часто продвигается как «ноотроп» или добавка для сна, тревоги и когнитивной продуктивности. Однако накопленная литература указывает на другую сторону этого вещества: интоксикацию, синдром отмены, зависимость и случаи тяжёлых состояний, требующих госпитализации. Главный вывод авторов состоит в том, что клиническая и токсикологическая проблема фенибута недооценена. Его часто принимают вместе с другими психоактивными веществами, он плохо отслеживается стандартными токсикологическими скринингами, а врачи могут не распознавать интоксикацию или отмену, если специально не спрашивают пациента о «добавках», онлайн-препаратах и ноотропах. Поэтому авторы предлагают включить фенибут в токсикологический скрининг и разработать общепринятые стратегии ведения фенибут-ассоциированной токсичности. Фенибут занимает странное положение между лекарством, «ноотропом», седативным средством и веществом с потенциалом злоупотребления. Фармакологически он связан с ГАМКергической системой: в обзоре подчёркивается активность фенибута в отношении GABA-B, GABA-A и β-фенэтиламиновых рецепторов. Именно это сочетание объясняет, почему пользователи могут ожидать от него анксиолитического, седативного или «когнитивно улучшающего» эффекта. Но та же фармакологическая логика делает понятными риски толерантности, зависимости, синдрома отмены и опасного взаимодействия с другими депрессантами центральной нервной системы. 🔗 Читать подробнее про «ноотроп» с риском интоксикации, зависимости и тяжёлой отмены.

⬆️⬆️ Итоги августовских заседаний комиссии Минздрава по формированию лекперечней — в наших карточках 💊

😍 Уважаемые коллеги, добрый день. Спешим отчитаться по большой проделанной работе коллектива авторов: Бурлов Н.Н., Лобастов К.В., Макарова Д.Д., Марапов Д.И., Навасардян А.Р. Доказательная медицина: навигатор по материалам тематических каналов. ◈ Это не просто подборка ссылок, а структурированный путеводитель по темам критического анализа научных публикаций и биостатистики. Каждая тема снабжена несколькими источниками с пометкой уровня: БАЗА (с чего начать), СРЕДНИЙ (практика и примеры) или УГЛУБЛЁННО (нюансы и частные случаи), так что навигатор одинаково полезен и новичку в ДМ, и опытному исследователю. ◈ Внутри Вы найдете 2 части и 20 разделов: 📌 Часть 1. Критический анализ научных публикаций: от иерархии доказательств и дизайна исследований до систематических ошибок, публикационного смещения, регистрации КИ и off-label назначений. 📌 Часть 2. Биостатистика: от описательной статистики до анализа выживаемости, множественных сравнений, эстимандов и обзора статистического ПО. ◈ В навигатор включена информация следующих каналов: ННАДМ (114 постов) Medstatistic (100 постов), EBM_base (47 постов), Lobastov's Library (14 постов), Journal Club · Base of EBM (12 постов) и ряда других каналов. ◈ Мануал живой и находится в процессе наполнения. Если у вас есть материалы, каналы или темы, которые стоит добавить, пишите под этим постом или в личном сообщении. ⚠️ Подписывайтесь на ресурсы экспертов: Medstatistic EBM_base Lobastov's Library Journal Club · Base of EBM ◈ Будем рады любой обратной связи. 👨‍🏫 Читайте. Думайте. Делитесь. Создавайте. ННАДМ |Medstatistic|EBM_base| Lobastov's Library | Journal Club · Base of EBM 👉 Подписаться на рассылку от ННАДМ по почте

Коллеги, натурный эксперимент (n=1) показал, что семилетний ребёнок успешно может работать в ламинаре, в том числе расставлять носики и пересаживать клетки. Так что если у ваших студентов сложности...

О повышении пролактина на антипсихотиках и капелюшечках достинекса На днях на приеме была пациентка, которая в рамках основного психиатрического диагноза получает рисперидон. На его фоне у неё пропали месячные и выявили увеличение пролактина выше 4 норм. Ей продолжили рисперидон, так как его не отменить, и накатили сразу 1.0 мг каберголина в неделю. Через 10-14 дней пациентка и её мама отметили резкое ухудшение в плане контроля основного заболевания и перестали принимать каберголин, после чего все стабилизировалось. И вот они пришли за вторым мнением. Я часто рассказываю, что отменяю капелюшечки достинекса. Но тут некапелюшечку уже отменили за меня. Поэтому выступаю с новым лозунгом: Повышение пролактина на антипсихотиках – не симптом недостаточности каберголина. Давайте разберемся как тут правильно поступить. Сначала немного контекста. Лекарственная гиперпролактинемия – частая история, особенно в психофармакологии. Степень выраженности зависит от группы и даже конкретного препарата. Часто говорят про повышение пролактина на антидепрессантах. Действительно, серотонин стимулирует секрецию пролактина, но эффект слабый. За всю практику я не помню, чтоб видел на антидепрессантах клинически значимое повышение пролактина: максимум в пределах двух норм, без нарушений цикла или галактореи. Да и почти всегда причина повышения пролактина в пределах двух норм – сон, стресс, макро-пролактин и далее по списку. А вот на антипсихотиках пролактин может повышаться значимо. Секреция пролактина находится под постоянным ингибирующим контролем дофамина. Антипсихотики блокируют действие дофамина: ингибирующий эффект пропадает – возникает гиперпродукция пролактина с последующими возможными издержками его избытка. И тоже степень гиперпролактинемии зависит от препарата. В одной работе на оланзапине показали увеличение пролактина в пределах 1-4 нг/мл, на галоперидоле на ~+17 нг/мл, на рисперидоне +45-80 нг/мл. В целом, это соотносится с тем, что я видел: помню единичных пациентов