🧬BioGen Academy🧬

چگونه سلول‌های بنیادی جنینی «جوانی ابدی» خود را حفظ می‌کنند؟ 🧬👶 🔎 مقدمه: تمام سلول‌های بدن ما روزی از یک جمعیت کوچک از سلول‌های بنیادی جنینی منشأ گرفته‌اند. این سلول‌ها توانایی تبدیل شدن به تقریباً هر نوع سلول بدن را دارند، اما پیش از تمایز باید هویت بنیادی خود را حفظ کنند. چگونه یک سلول می‌تواند هم آماده تبدیل شدن به هر بافتی باشد و هم از تمایز زودهنگام جلوگیری کند؟ پاسخ این پرسش در شبکه‌ای پیچیده از ژن‌ها، سیگنال‌های سلولی و تنظیمات اپی‌ژنتیکی نهفته است. 🔸 حفظ پلوری‌پوتنسی یک اتفاق تصادفی نیست؛ بلکه نتیجه عملکرد شبکه‌ای پیچیده از ژن‌ها، پروتئین‌ها و سیگنال‌های مولکولی است که به‌صورت هماهنگ عمل می‌کنند. 🧬 ۱. سه فرمانده اصلی به نام های OCT4، SOX2 و NANOG؛ در قلب شبکه حفظ پلوری‌پوتنسی، سه فاکتور رونویسی کلیدی قرار دارند: ▫️ OCT4 ▫️ SOX2 ▫️ NANOG این سه پروتئین را می‌توان «نگهبانان هویت بنیادی» نامید. آن‌ها با فعال نگه داشتن ژن‌های مسئول خودنوزایی (Self-renewal) و خاموش کردن ژن‌های تمایزی، سلول را در وضعیت بنیادی نگه می‌دارند. 🌐 ۲. سلول‌های بنیادی به محیط اطراف خود گوش می‌دهند! برخلاف تصور، سرنوشت سلول تنها توسط ژن‌ها تعیین نمی‌شود. سلول‌های بنیادی دائماً پیام‌هایی از محیط اطراف دریافت می‌کنند که درباره حفظ یا از دست دادن پلوری‌پوتنسی به آن‌ها «دستور» می‌دهند. در واقع سلول بنیادی همواره در حال دریافت و پردازش این سیگنال‌هاست تا درباره آینده خود تصمیم بگیرد. 🧪 ۳. اپی‌ژنتیک؛ کنترل‌کننده خاموش و نامرئی اگر DNA را یک کتاب عظیم فرض کنیم، اپی‌ژنتیک تعیین می‌کند کدام صفحات این کتاب خوانده شوند و کدام صفحات بسته بمانند. تغییراتی مانند: ▫️ متیلاسیون DNA ▫️ تغییرات هیستونی ▫️ بازآرایی کروماتین باعث می‌شوند ژن‌های مرتبط با تمایز خاموش بمانند و ژن‌های مسئول پلوری‌پوتنسی فعال باقی بمانند. 🧬 ۴.عملکرد RNAهای کوچک با نقش‌های بزرگ سال‌ها تصور می‌شد تنها DNA و پروتئین‌ها در تعیین سرنوشت سلول نقش دارند؛ اما امروزه می‌دانیم RNAهای غیرکدکننده، به‌ویژه microRNAها، نیز بازیگران مهمی در این فرایند هستند. 📌این مولکول‌ها با تنظیم دقیق بیان ژن‌ها، از برهم خوردن تعادل میان خودنوزایی و تمایز جلوگیری می‌کنند و پایداری شبکه پلوری‌پوتنسی را افزایش می‌دهند. ⚖️ ۵. تعادل ظریف میان

✨نقش تلومراز در سرطان✨ 🧬 تلومرها در انتهای کروموزوم‌ها قرار دارند و با هر تقسیم سلولی کوتاه می‌شوند. وقتی خیلی کوتاه شوند، سلول وارد پیری یا مرگ برنامه‌ریزی‌شده می‌شود؛ این یک سد طبیعی برای جلوگیری از سرطان است. 🔸 آنزیم تلومراز با افزودن دوباره توالی‌های تلومری، از کوتاه‌شدن تلومر جلوگیری می‌کند، اما در بیشتر سلول‌های بالغ بدن خاموش است. 🔸 در حدود ۹۰٪ سرطان‌ها، سلول‌های توموری تلومراز را دوباره فعال می‌کنند. این کار باعث می‌شود سلول‌ها محدودیت تقسیم نداشته باشند و بتوانند تقریباً بی‌نهایت تکثیر شوند؛ یعنی همان «نامیرایی تکثیری» که یکی از ویژگی‌های اصلی سلول‌های سرطانی است. همین طولانی‌شدن عمر سلول، فرصت بیشتری برای تجمع جهش‌ها و بدخیمی فراهم می‌کند. 🔸 علاوه بر حفظ تلومرها، خودِ زیرواحد hTERT می‌تواند روی مسیرهای سیگنال‌دهی رشد مثل Wnt و NF-κB اثر بگذارد و تکثیر، بقا و حتی تهاجم سلولی را افزایش دهد. به همین دلیل تلومراز فقط یک آنزیم تعمیرکننده نیست؛ بخشی از برنامه پیش‌برنده سرطان محسوب می‌شود. به‌خاطر نقش گسترده تلومراز، از آن به‌عنوان نشانگر تشخیصی و پیش‌آگهی استفاده می‌شود و همچنین یکی از اهداف مهم درمانی در پژوهش‌هاست. 🔎 مهارکننده‌ها، واکسن‌ها و روش‌های مبتنی بر تلومر از راهکارهایی هستند که برای مهار سلول‌های تلومراز مثبت در حال توسعه‌اند. #تلومر #آنزیم‌تلومراز #تلومراز #سرطان 💻 گرد آورندگان : سارا شریفی ، فاطمه حشمتی فر و کسری راستی ☑️ کاری از آکادمی ژنتیک بایوژن ⛔️ نشر این متن فقط با ذکر منبع مجاز است. 🆔 از طریق تلگرام ، اینستاگرم و بله با ما در ارتباط باشید

هر ژن، رازی از آفرینش را در خود پنهان کرده است. 🧬✨ و ما برای کشف آن متوقف نخواهیم شد. 🔍🚀 🆔 از طریق تلگرام ، اینستاگرم و بله با ما در ارتباط باشید

✨ آخرین پیام یک باکتری قبل از مرگ✨ 🧫 باکتری‌ها هم در برابر آسیب‌های ژنتیکی دست روی دست نمی‌گذارند! زمانی که DNA آن‌ها در اثر عواملی مانند اشعه UV، مواد شیمیایی یا برخی آنتی‌بیوتیک‌ها آسیب می‌بیند، یک سیستم دفاعی قدرتمند به نام پاسخ SOS فعال می‌شود. 🔬 در شرایط عادی، پروتئین LexA ژن‌های مرتبط با این پاسخ را خاموش نگه می‌دارد. اما با آسیب DNA، پروتئین RecA فعال شده و LexA را غیرفعال می‌کند. در نتیجه، مجموعه‌ای از ژن‌های ترمیمی فعال می‌شوند تا سلول شانس بیشتری برای بقا داشته باشد. 🦠 مهم‌ترین پیامدهای پاسخ SOS • ترمیم آسیب‌های DNA • افزایش بقا در شرایط استرس‌زا • توقف موقت تقسیم سلولی • افزایش نرخ جهش از طریق پلی‌مرازهای خطاپذیر • تسهیل ظهور مقاومت آنتی‌بیوتیکی 💡 اگرچه پاسخ SOS یک مکانیسم حیاتی برای بقای باکتری‌هاست، اما می‌تواند با افزایش جهش‌زایی، به شکل‌گیری سویه‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک نیز کمک کند. به همین دلیل، مهار این مسیر امروزه به‌عنوان یکی از اهداف امیدوارکننده در مبارزه با مقاومت آنتی‌میکروبی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. #SOS_Response #DNARepair 💻 گردآورنده:فاطمه فرج یار ،ترانه علی نیا 🔎 ویراستار علمی:مهتاب ملکی ✍🏻 ویراستار ادبی:سحر همتی 📚 رفرنس ☑️ کاری از آکادمی میکروبیولوژی بایوژن ⛔️ بازنشر این متن فقط با ذکر منبع مجاز است. 🆔 از طریق تلگرام ، اینستاگرم و بله با ما در ارتباط باشید

در صورت قطعی نت بین الملل، در پیام رسان بله همراه آکادمی بایوژن باشید تا از دنیای علم بی خبر نمانید. آیدی کانال ما در بله👇 @Bioogene گروه گپ و گفت بایوژنی ها در پیام‌رسان بله👇 @BiogenClub

🌱 وقتی آزمایشگاه، نقش طبیعت را بازی می‌کند... 📍 رشد تقسیم اما اینبار نه با cell cycle بلکه با SpudCell دانشمندان سلولی مصنوعی ساختند که رشد می‌کند و تقسیم می‌شود 🧬🔬 پژوهشگران موفق به ساخت سلول مصنوعی SpudCell شده‌اند؛🧪 سامانه‌ای آزمایشگاهی که می‌تواند مانند سلول‌های زنده برخی فعالیت‌های اساسی مانند دریافت مواد، رشد و تقسیم را انجام دهد. این دستاورد با ترکیب ۳۶ آنزیم، یک غشای چربی و یک ژنوم کوچک‌شده به دست آمده است و می‌تواند گامی مهم در مسیر ساخت سلول‌های مهندسی‌شده باشد 🧬⚙️. با این حال، SpudCell هنوز یک سلول زنده واقعی نیست و برای تأمین انرژی و ساخت برخی اجزای حیاتی به کمک بیرونی نیاز دارد . دانشمندان امیدوارند در آینده نسخه‌های پیشرفته‌تر این فناوری بتوانند به تولید داروها، واکسن‌ها و مواد شیمیایی در قالب «کارخانه‌های میکروسکوپی» کمک کنند ، اما رسیدن به کاربردهای صنعتی هنوز به سال‌ها تحقیق نیاز دارد 📅🔍. 💻 گردآورنده: مهتاب ملکی ☑️ کاری از آکادمی سلولی بایوژن ⛔️ بازنشر این متن فقط با ذکر منبع مجاز است. 🆔 از طریق تلگرام ، اینستاگرام و بله با ما در ارتباط باشید

علم مرزی نمی‌شناسد 🧪🌌؛ کنجکاوی نیز توقف نمی‌کند 🔍✨. و هر کشف، آغاز راهی تازه است 🛤️ 🆔 از طریق تلگرام ، اینستاگرام و بله با ما در ارتباط باشید

☀️ناوشکن‌های لیپیدی در دریاچه اسید معده؛ فرمان QbD در دست ➖مقدمه علیرغم پتانسیل بالای داروهای درمانی مدرن، چالش‌های اساسی نظیر حلالیت کم، ناپایداری در محیط فیزیولوژیکی، سمیت سیستمی و عدم توانایی در عبور از سدهای بیولوژیکی، مسیر تبدیل یک مولکول دارویی بالقوه به یک محصول درمانی مؤثر را با مانع مواجه می‌کند. در این راستا، نانوتکنولوژی دارویی با ارائه سامانه‌های حامل هوشمند، راهگشا بوده است. نانوذرات لیپیدی به دلیل زیست‌سازگاری بالا، قابلیت حمل همزمان داروهای آب‌دوست و چربی‌دوست، و توانایی محافظت از محموله در برابر تخریب آنزیمی، توجه ویژه‌ای را به خود جلب کرده‌اند. ➖چالش‌های دارورسانی خوراکی · حلالیت پایین بسیاری از داروهای جدید در آب · تخریب آنزیمی در دستگاه گوارش (مخصوصاً برای پروتئین‌ها و پپتیدها) · سد مخاطی (Mucus barrier) که نانوذرات را به دام می‌اندازد · متابولیسم عبور اول کبدی که فراهمی زیستی را کاهش می‌دهد ➖چرایی انتخاب نانوذرات لیپیدی برای مسیر خوراکی · زیست‌سازگاری و زیست‌تخریب‌پذیری بالا · توانایی افزایش جذب لنفی و دورزدن متابولیسم کبد · محافظت از دارو در برابر pH اسیدی معده و آنزیم‌ها · بهبود نفوذ از سد مخاطی با پوشش‌دهی سطحی (مثل پلی‌اتیلن گلیکول) ➖رویکرد QbD (Quality by Design) چیست؟ · یک روش سیستماتیک برای توسعه فرمولاسیون بر اساس اهداف کیفی از پیش تعیین‌شده · جایگزین روش سنتی «تست و خطا» · مؤلفه‌های کلیدی QbD: · CQAs (Critical Quality Attributes): ویژگی‌های حیاتی کیفیت مثل اندازه ذرات، توزیع اندازه، بار سطحی، کارآیی بارگذاری دارو · CMAs (Critical Material Attributes): ویژگی‌های حیاتی مواد اولیه (نوع لیپید، نسبت لیپید به دارو) · CPPs (Critical Process Parameters): پارامترهای حیاتی فرآیند (دما، فشار هموژن‌کردن، سرعت اختلاط) ➖یافته‌های کلیدی مطالعه · استفاده از QbD اندازه ذرات را تا ۴۰٪ یکنواخت‌تر کرده و میزان عدم موفقیت در مقیاس‌سازی صنعتی را کاهش می‌دهد. · نوع سورفکتانت (مثل پلورونیک F68 در مقابل توئین ۸۰) تأثیر معناداری بر عبور از سد مخاطی دارد. · نسبت لیپید جامد به مایع در NLCها برای دستیابی به بارگذاری بالا و رهش کنترل شده، حیاتی است. ➕نتیجه‌گیری · رویکرد QbD یک نقشه راه قابل اعتماد برای ترجمه LNPs از مقیاس آزمایشگاه به صنعت فراهم می